Berliner Tageszeitung - Trovato un nuovo meccanismo molecolare alla base dell'Alzheimer

Una proteina che ha il ruolo di riparare i danni del dna provocati da stress e da stimoli di natura diversa all'interno dei neuroni è coinvolta anche nella perdita della memoria che caratterizza le demenze. A individuare un nuovo meccanismo molecolare alla base dell'Alzheimer è un lavoro portato avanti da ricercatori dell'Istituto Superiore di Sanità, dell'Irccs San Raffaele Roma e del Cnr. La scoperta, non soltanto aggiunge nuovi importanti tasselli di conoscenza di una patologia che riguarda in Italia due milioni di persone, ma in futuro potrebbe aprire la strada anche a nuove terapie. Il nuovo studio, pubblicato sulla rivista Embo Reports, dimostra che l'enzima Dna-PKcs - una proteina chinasi coinvolta nei meccanismi di riparazione del dna delle cellule nervose - è localizzata nelle sinapsi, cioè nel punto di contatto in cui avviene la trasmissione delle informazioni tra i neuroni. Gli autori dello studio hanno dimostrato che nelle sinapsi la Dna-PKcs è responsabile della fosforilazione (o una modificazione della struttura) di PSD-95, una proteina responsabile dell'organizzazione delle sinapsi e di conseguenza anche della trasmissione dei segnali. "La ridotta attività enzimatica della Dna-PKcs, mediata dall'accumulo di beta-amiloide, provoca la riduzione dei livelli di PSD-95 nelle sinapsi" e di conseguenza "la disfunzione che è alla base della perdita di memoria", spiega Daniela Merlo, direttrice della Struttura sulle Demenze dell'Iss e coordinatrice dello studio. "Questa nuova scoperta dimostra che la Dna-PKcs ha un ruolo fondamentale nella memoria e nei deficit cognitivi che caratterizzano l'Alzheimer", spiegano Cristiana Mollinari ricercatrice dell'Istituto di Farmacologia Traslazionale del Cnr e Leonardo Lupacchini ricercatore del San Raffaele Roma, primi autori dell'articolo. Quanto alle prospettive, le nuove vie cellulari identificate possono essere modulate farmacologicamente e lo sviluppo di terapie mirate potrebbe regolare in futuro l'attività della proteina con un impatto sui sintomi.

S. Soerensen--BTZ